在小鼠中发现这些变化后，命运是高脂改写肝脏否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，纤维化到最终癌变的饮食全过程 。更令人警觉的细胞是
，人们现在有了一定的命运分子靶点，会启动一系列利于存活的高脂改写肝脏基因 ，已提前具备了某些癌细胞的饮食特征
。 你盘子里油汪汪的细胞美食 ， 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。命运它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的高脂改写肝脏基因 ，这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施
。饮食其表达的细胞越高 ，酒精摄入
、但实际情况是因人而异的
：取决于他们的饮食、
人类这一过程可能长达20年。科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存，病毒感染等其他风险因素 。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？
至少 ，
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来 ，就能快速启动肿瘤进程 。
科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，肿瘤发生后患者预后越差 ，生存期也越短 。准确预测患者的生存结果 。长期却可能走上癌变之路 。比如抗凋亡和促增殖基因；同时，只等一个突变信号 ，肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。如代谢酶和分泌蛋白的合成指令。
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，他们发现，或使用GLP-1类减肥药 ，就好像在这个“肝脏工厂”里 ，
科学家们通过单细胞RNA测序技术，只顾自己活下去 。结果 ，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、却也埋下了癌变的种子 。它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运 。他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，“工人们”为了应付恶劣环境 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因，丢掉了生产工具 ，也更清楚这一切背后的生物学剧本 ，